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胰腺癌多组学分析
由CNV和SNV引起的基因变异在胰腺癌的发生发展过程中较为常见。CNV与人类种群多样性及神经母细胞瘤、2型糖尿病、肥胖等多种疾病有关。 分析四个胰腺癌亚型的免疫浸润情况。计算6种免疫细胞的免疫评分。以上结果显示，iC1亚群可能处于免疫增强状态，可能有助于对iC1亚群的预后。 最后，筛选出三个与胰腺癌预后相关的基因。 三个预后相关基因（GRAP2、ICAM3和A2ML1）及其与CNV和MET的相关性。 8. 胰腺癌亚型间突变谱的比较 进一步分析四个亚型的突变谱。 以上结果提示，基因组不稳定对胰腺癌的预后有重要影响，高突变率和CNV异常可能导致预后差。 小编总结 本研究整合胰腺癌CNV、MET和mRNA表达数据进行了系统分析，发现CNV和MET可能会单独或同时影响基因表达。建立4个临床相关胰腺癌分子亚型，并识别出3个新的生物标志物。
75131编辑于 2022-03-29 - 来自专栏全栈开发那些事
6-11 先序输出叶结点 (15分)
函数PreorderPrintLeaves应按照先序遍历的顺序输出给定二叉树BT的叶结点，格式为一个空格跟着一个字符。
32350编辑于 2023-02-27 - 来自专栏生信技能树
学员的转录组实战笔记之胰腺癌差异
第一个数据集是胰腺癌的癌症和癌旁或者其它对照组织差异，就12个样品，处理起来比较方便，第二个数据集样品数量稍微有一点点多，后面有机会再处理它。
45620编辑于 2023-09-04 - 来自专栏生命科学
MCE | 神经元为胰腺癌细胞提供营养
胰腺导管腺癌 (PDAC) ，最常见的胰腺癌 (Pancreatic cancer) 类型 ，是最致命的实体肿瘤之一，具有很高的侵袭性。 原文链接：DOI: 10.1016/j.cell.2020.10.016 相关产品 抗胰腺癌化合物库1300+ 个具有明确或潜在抗胰腺癌活性的化合物，这些化合物靶向 K-Ras、 p53、 HER2、 Notch、 AKT 等胰腺癌治疗中的关键靶点及信号通路；是筛选抗胰腺癌药物及其他胰腺癌相关研究的重要工具。 BazedoxifeneIL-6/GP130 蛋白相互作用抑制剂，可用于胰腺癌的研究。 GW788388有效的 ALK5 抑制剂，IC50 值 18 nM，可用于胰腺癌的研究。 BX795 对 PKA，PKC，c-Kit，GSK3β 选择性较低；可调节自噬 (autophagy)；可用于胰腺癌的研究。
31520编辑于 2023-03-22 - 来自专栏生信菜鸟团
转移性胰腺癌的ctDNA KRAS 突变与生存分析
Online https://www.nature.com/articles/s41467-024-49915-5 研究背景 ctDNA 越来越多地被用作实体瘤患者的预后标志物，且与 OS 或 PFS 相关 胰腺癌
26410编辑于 2024-07-22 - 来自专栏单细胞天地
学徒作业|GSE217845-胰腺癌中的巨噬细胞细分亚群
学徒作业的要求是：从上面的数据集GSE217845里面的10个胰腺癌的10x技术单细胞转录组数据的第一层次降维聚类分群里面提前髓系免疫细胞后，继续细分降维聚类拿到里面的巨噬细胞，然后继续细分巨噬细胞看看能否复现文章里面的
67310编辑于 2024-04-15 - 来自专栏生信菜鸟团
【生信文献200篇】22 胰腺癌的类器官可以辅佐治疗决策
我们生成了一个胰腺癌患者衍生的器官样(PDO)文库，概括了原发性胰腺癌的突变谱和转录亚型。发现了新的驱动癌基因，转录组分析揭示了独特的簇。PDO对标准化疗药物和研究药物表现出不同的反应。 PDAC背景知识 胰腺癌生长快而且转移率高，是一种非常致命的恶性疾病。2016年美国癌症协会的数据显示，胰腺癌患者的5年生存率在7-8%之间。 这些基因组中每个拷贝的存在都会增加胰腺癌风险15％-25％。 自此，古老的基于病理形态的学科体系与新型的基于基因分子生物分型的学科体系变得不再各自孤立：近20年间的系列研究在胰腺癌中比较有代表性地强调了胰腺癌病理形态改变和分子生物学改变的平行相关性。 而2017年的一项来自dana farber和哈弗医学院的最新研究更是在356例胰腺癌样本中较为全面和完整地的探索四个关键驱动基因改变与胰腺癌预后的相关性（四大驱动基因中，KRAS和CDKN2A与临床预后紧密相关
1.3K20发布于 2021-03-23 今日课题---人类胰腺癌中repeat RNAs对细胞可塑性的破坏
今日参考文献人类胰腺癌的单分子空间成像鉴定了癌细胞中重复RNA的异常表达，以及与干扰素对重复元件病毒样行为的反应诱导的细胞命运改变相关的肿瘤周围微环境。 肿瘤细胞驱动的内源性病毒样反应对癌细胞和胰腺癌微环境的单细胞异质性具有广泛的影响。
30920编辑于 2024-10-14顶刊分享---转移性胰腺癌转录组可塑性的空间定位
知识积累难治性胰腺癌患者常死于全身转移非突变因素可能导致原发和转移部位之间的功能异质性.样本：全面的转移性PDAC的空间图谱，包括原发性肿瘤和匹配的肝，肺和腹膜的同步转移。
23910编辑于 2025-05-03- 来自专栏生信菜鸟团
药物发现 | 基于人工智能的胰腺癌协同药物组合发现
除了突出机器学习的潜力外，这项工作还提供了307种实验验证的协同组合，证明了其在治疗胰腺癌中的实际影响。 Introduction Para_01 胰腺癌表现出显著的基因组异质性，研究发现平均有63种遗传异常出现在12个功能通路中。 过去十年中，胰腺癌的预后没有改善，由于耐药性的增加，治疗变得无效。 因此，发现具有高疗效和低毒性的抗胰腺癌药物至关重要，这也是肿瘤学界面临的最具挑战性的任务之一。 在胰腺癌背景下采用联合治疗可以应对疾病的异质性和适应性，从而提高治疗效果，并提供一种有希望克服耐药机制的策略。 尽管最近文献中报道了一些计算模型，但胰腺癌背景下组合协同作用的程度仍大多未被探索。 Discussion Para_01 胰腺癌的复杂性促使这项研究通过计算和实验方法的综合方法揭示协同药物组合。
29810编辑于 2025-06-20 - 来自专栏生信宝典
癌中之王：基质微环境塑造胰腺癌瘤内结构|Cell
结合单细胞转录组和蛋白组学研究间质癌相关成纤维细胞（CAFs）在调节胰腺癌（胰腺导管腺癌[PDAC]）模型系统异质性中的作用，作者发现了明显的细胞群体之间的转化，包括：侵袭性上皮-间质的转化（EMT）和增殖 研究方案 Sample: 92 PDAC and 92 CAF cells across conditons; 作者分别用已经经过荧光标记的细胞系GFP-荧光素酶胰腺癌细胞系（PDAC-3）和mCherry （CAF-1）以不同的比例（100:0,50:50,30:70,10:90）进行共孵育（实验设计真是值得学习，说实话我们如果设计该实验时，应该不会设计10:90这个比例，总感觉CAF细胞太多可能会影响胰腺癌细胞与 (1) 与PDAC细胞共培养的CAF细胞导致患者衍生的PDAC细胞系中EMT和PRO表型的单细胞转录异质性;为了理解基质微环境对PDAC细胞转录程序的影响，作者利用GFP-荧光素酶胰腺癌细胞系（PDAC
2K20发布于 2019-06-17 靶向TGF-β2：重塑免疫抑制性肿瘤微环境以增强抗肿瘤免疫
造成这种治疗抵抗的核心原因之一是胰腺癌独特的肿瘤微环境------一种以大量纤维基质增生和免疫细胞浸润稀少为特征的免疫"荒漠"。 2.主要发现：-增强细胞毒性：TASO处理能显著增强IL-2刺激的人外周血单个核细胞对胰腺癌细胞的体外杀伤活性。-抑制肿瘤生长：在动物模型中，TASO联合IL-2治疗能有效延缓胰腺癌的生长。 靶向TGF-β2的策略（如反义寡核苷酸、中和抗体、受体陷阱等）为开发新型胰腺癌免疫联合疗法提供了明确方向。 未来，此类策略与免疫检查点抑制剂、细胞疗法或其他靶向药物的联合应用，有望为胰腺癌患者带来新的治疗希望。 五、总结该研究通过靶向TGF-β2蛋白，并联合免疫刺激疗法，在临床前模型中成功逆转了胰腺癌的免疫抑制微环境，抑制了肿瘤生长。这凸显了TGF-β2作为胰腺癌治疗关键节点的价值。
11810编辑于 2026-01-30- 来自专栏深度学习|机器学习|歌声合成|语音合成
MAC os批量删除进程命令
批量杀死多个进程的命令 $ ps -ef | grep python | cut -c 6-11 | xargs kill -9 Linux中的管道符“|”用来隔开两个命令，管道符左边的输出会作为管道符右边命令的输入 ps是process status的缩写 grep 是过滤符号，grep name含义是所有包含"python"的进程 cut -c 6-11 是截取输入行的第6个字符到第11个字符，正好是进程号PID
2K30发布于 2021-03-20 - 来自专栏生信菜鸟团
文献复现及简介—胰腺癌的单细胞水平肿瘤异质性
「Microenvironment drives cell state, plasticity, and drug response in pancreatic cancer.」「Cell. 2021 Dec 9;184(25):6119-6137.e26.doi: 10.1016/j.cell.2021.11.017.」
66831编辑于 2023-09-09 - 来自专栏作图丫
不用做实验的6分+基因家族纯生信思路~
结果显示，有饮酒史和胰腺癌粘液腺癌的患者更容易发生KDM5家族基因突变（图2B-C）。大多数KDM5A基因突变患者有乳腺癌和黑色素瘤家族史或胰腺粘液腺癌的病理性胰腺癌亚型（图2D-E）。 KDM5A和KDM5B的高表达水平可增加胰腺癌恶性程度，导致患者预后更差，进一步证实KDM5家族的成员可能是胰腺癌原饿癌基因。 图3 04 KDM5家族基因的富集 为了探索胰腺癌中KDM5家族基因与其共表达基因之间的相互作用，从LinkedOmics数据库中获得了KDM5家族的800个共表达基因，并绘制了胰腺癌中KDM5家族和共表达基因的火山图 ， 参与胰腺癌的发生和发展。 结果表明，KDM5A和KDM5C的表达水平与许多胰腺癌靶向或化疗药物（包括阿西替尼和吉西他滨）的敏感性呈负相关。因此，KDM5家族可能是预测药物敏感性和开发胰腺癌多靶点联合疗法的新靶点。
1.1K20编辑于 2022-06-24 - 来自专栏纳米药物前沿
Biomaterials：新型双特异性融合蛋白增强胰腺癌成像的靶向性
早期发现和诊断是减少胰腺癌（PDAC）发病率和死亡率的有效方式，开发分子成像探针可以特异性并有效地靶向肿瘤相关的生物途径，是对胰腺癌进行灵敏而准确诊断的关键。 中国医学科学院肿瘤医院影像诊断科赵心明/中国科学院自动化研究所田捷、王坤合作报道了通过对抗体的不同结合结构域进行基因融合而构建的小尺寸，双特异性融合蛋白Bi50，其对胰腺癌具有增强的靶向作用。 作者成功构建了针对胰腺癌VEGF和EGFR的新型双特异性融合蛋白Bi50。 基因融合使合成的Bi50具有较小的分子量（尺寸），同时确保了两个scFvs的双特异性，这有助于融合蛋白在致密胰腺癌组织中的渗透。 此外，Bi50不仅在体内和体外对胰腺癌细胞保持了非常突出的双特异性，而且还获得了“多级”靶向作用。增加了肿瘤内渗透和蓄积，双特异性和“多水平”靶向增加了融合蛋白Bi50对胰腺癌的靶向。
39550发布于 2021-02-04 - 来自专栏作图丫
癌症分型已经投不出去了吗？看看这篇使用癌细胞系做的分型吧！
导语 GUIDE ╲ 胰腺癌是一种高度侵袭性的癌症，治疗的反应率极低，需要对胰腺癌细胞系 (PCCL) 进行全面的分子表征。 背景介绍 今天小编为大家带来一篇新颖的思路，作者筛选了36个胰腺癌的多层次数据，包括基因突变、基因表达、miRNA表达和蛋白质谱等，从多个维度来对胰腺癌进行分型。 总共筛选了30个癌症驱动基因 结果解析 01 胰腺癌细胞系与原发肿瘤共同的突变 作者对36个胰腺癌细胞系与来自TCGA胰腺癌队列的769 个原发性胰腺肿瘤样本的癌症驱动基因的突变频率进行了比较（图1A 这些驱动基因中大多数都含有错义突变（图1B） 作者接下来检查了PCCL和原发性胰腺癌样本中基因突变的共同发生和相互排斥性。 因此，不同亚组具有不同的胰腺癌分子特征。 图4 05 胰腺癌细胞系分型的临床意义 将来自TCGA胰腺癌队列 (PAAD) 的胰腺癌样本映射到相应的亚组。
41720编辑于 2022-03-29 - 来自专栏作图丫
旧瓶装新酒，这篇铁死亡lncRNA竟然发了11分！
另外，作者收集了105对切除的胰腺癌组织和邻近的正常组织，提取RNA进行qRT-PCR。 作者在FUSCC队列的105对胰腺癌和相邻样本以及E-MTAB-6134队列的 288个胰腺癌样本中分析了SLCO4A1的表达。 作者在高风险组中观察到更多的死亡事件，因此铁死亡模型风险增加反映了胰腺癌患者的不良预后（图 3D）。 多变量Cox 回归也表明铁死亡相关lncRNA是胰腺癌患者总体生存的独立预测因素（图 3I）。 值得注意的是，胰腺癌的四个驱动基因的突变率在两组之间并不一致，TP53是风险评分较低的样本中突变最多的基因，这可能解释了这些胰腺癌患者的相对生存获益。
44350编辑于 2022-03-29 - 来自专栏纳米药物前沿
四川大学巩长旸BM：自维持纳米平台可激活外源性和内源性凋亡通路以逆转胰腺癌耐药性
胰腺癌的5年生存率仅为10.0 %，因此迫切需要开发新型的治疗方法。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能够特异性诱导肿瘤细胞凋亡，但由于耐药性和体内半衰期短，其临床应用仍受到诸多的限制。 四川大学巩长旸设计并构建了一种具有细胞穿透肽R6、内源性诱导凋亡四肽AVPI和可溶性TRAIL的新型多功能R6ST蛋白，并利用其制备了一种自维持纳米平台(SSN)，它具有延长的循环时间，可以通过同时促进外源性和内源性凋亡通路以逆转胰腺癌对 此外，该循环可通过上调对TRAIL耐药的胰腺癌细胞的死亡受体以促进TRAIL片段的外源性凋亡，并通过SSN上R6ST的高效积累和摄取促进AVPI四肽的内源性凋亡作用。 该自维持纳米平台具有很好的协同抗肿瘤作用，并为耐药胰腺癌的治疗提供了新的策略。 Xianzhou Huang. et al.
54410编辑于 2022-08-15 - 来自专栏百味科研芝士
干湿实验鉴定胰腺癌诊断和预后生物标志物=6.8分SCI
上的文章，标题是Identifification of candidate diagnostic and prognostic biomarkers for pancreatic carcinoma（胰腺癌诊断和预后生物标志物的识别 摘要 背景：胰腺癌（PC）是影响人类健康的最具侵略性的癌症之一。识别用于PC诊断和预后的候选生物标志物是必不可少的。本研究旨在探讨PC的诊断和预后生物标志物。 7 敲除差异表达蛋白抑制了PC细胞的克隆性和入侵 作者用这七个基因的shRNA瞬时转染人胰腺癌细胞系，通过western blot验证转染效率，软琼脂分析显示，与对照组相比，TMC7基因敲除组的细胞克隆数要少 本文的整体研究思路清晰，也比较简单，通过生物信息学分析筛选出胰腺癌预后生物标志物，并在蛋白层面得到了验证。通过实验进一步确定了预后相关基因编码蛋白的功能。 后台回复“胰腺癌”获取原文链接
84020发布于 2020-03-05
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