上半年营收36.41亿 美年健康经营稳健前景趋好；​一致性评价动态来了

大公司

肾病临床试验有望使用新临床终点

加速新药开发

药明康德：今日，美国国家肾脏基金会（National Kidney Foundation, NKF）宣布，American Journal of Kidney Diseases上发表的一项里程碑式的研究，支持在治疗早期肾病的临床试验使用新临床终点。这一研究结果总结和阐述了由美国国家肾脏基金会，美国FDA和欧盟EMA联合进行的科学研讨会（Scientific Workshop）的建议。这一研究结果有望加快临床试验，促进延缓肾病进展的创新疗法的批准。

“今天的报告阐述的结果和结论对肾病研究界来说是一个重大进步。他们已经为寻找早期肾病实用可靠的临床终点花费了几十年的时间，”国家肾脏基金会首席科学官Kerry Willis博士说：“我们非常感谢付出努力的研究团队，以及FDA和EMA的合作。”

上半年营收36.41亿

美年健康经营稳健前景趋好

赛柏蓝：8月28日，美年健康(SZ：002044)披露了2019年上半年业绩报告，数据显示，报告期内，公司实现营业总收入36.41亿元，比上年同期增长2.93%。

太平洋证券医药分析师认为，美年健康规模优势明显，Q2末随着团检的逐步签单及体检淡季的结束，以及公司医质管理的强化和服务内涵的提升，业绩有望企稳回升，量价核心驱动因素没有改变。分析报告进一步指出，由于管理层聚焦内功建设、医疗底蕴和人才培养，整体的内控和质量体系提升显著，加上美年原有在设备、管理、产品和检后管理等方面的优势，全年业绩回暖趋势明显。

报告显示，美年健康持续落实疾病预防和健康管理服务，坚持对设备、质量、产品等方面大力投入，今年上半年，体检客户的重大阳性检出率达到5.44%。美年健康认为，通过体检的筛查做到早发现、早预防、早治疗、早康复，是构筑健康管理的第一道防线，对提高国民健康水平有着重要的意义

阿斯利康三联疗法达到3期临床终点

治疗COPD

药明康德：今日，阿斯利康（AstraZeneca）宣布了其三联疗法PT010， 在治疗中度至极重度慢性阻塞性肺病（COPD）患者的3期临床试验ETHOS中，达到试验的主要终点。新闻稿指出，这是首次在一项治疗COPD的3期临床试验中，确定两种不同剂量的三联疗法的临床效益。

PT010是一款由布地奈德（ICS），格隆溴铵（LAMA）和富马酸福莫特罗（LABA）构成的固定配方复方三联疗法。它使用Aerosphere递送技术，可以装在一个吸入器中使用，为患者提供了更为便捷的服药方式。PT010已于今年6月在日本获得全球首批。目前，它也正在中国，美国和欧盟进行监管审查，且以获得中国国家药监局（NMPA）的优先审查资格。

马化腾：未来10年AI进入高速增长期

智慧医疗是腾讯发展重点

赛柏蓝：8月29日上午， 2019 世界人工智能大会在上海正式开幕，腾讯公司董事会主席兼CEO马化腾发表了主题演讲。在会上，马化腾表示华东是腾讯发展人工智能的重点地区。去年 8 月，腾讯华东总部正式在上海成立，一年来，在上海对人工智能、云计算等大幅增加投入，取得了新的进展。医疗方面，国内领先专注视觉研究的优图实验室和专注智能网络安全研究的科恩实验室落户上海，腾讯还新增了医疗AI大数据实验室、AI医院等一批AI应用项目。

马化腾分别从研究、应用、治理三个角度探讨了AI领域的发展趋势。AI应用方面，目前AI与制造、医疗、安防、交通、零售等各行各业日益融合，基于AI技术的多种行业解决方案正在全国落地。智慧医疗是腾讯最关注的重点，并为此建设了首批医疗影像国家新一代人工智能平台：腾讯‘觅影’助力疾病诊断，能够对700多种疾病风险进行识别和预测；互联网医院，电子健康卡和腾讯医典等专业医学科普项目，构成了医疗领域AI应用的小生态。

新政策

一致性评价动态来了

赛柏蓝：日前，第36届全国医药工业信息年会在连云港举行，赛柏蓝在现场了解了一致性评价的最新情况。

赛柏蓝了解到，据中国医药工业信息中心数据，仿制药一致性评价申报量2018年以来超过新3类和新4类注册申请，说明国内企业仿制药研发很大一部分精力放在了一致性评价上。

目前，已经通过和正在申报一致性评价的仿制药主要集中在抗感染、心血管系统用药、内分泌及代谢调节用药、精神障碍用药、消化系统用药、抗肿瘤药、神经系统用药、骨骼与肌肉用药、血液和造血系统用药等。 比如，通过企业三家及以上的品规有26个，分别是苯磺酸氨氯地平片剂（5mg），9家药企过评；富马酸替诺福韦二吡呋酯片剂（0.3g），9家药企过评；蒙脱石口服散剂（3g），8家药企过评；盐酸二甲双胍缓释片（0.5g），8家药企过评；盐酸二甲双胍片剂（0.25g)，7家药企过评。

此外，尤其值得关注抗肿瘤药、神经系统用药、骨骼与肌肉用药、血液和造血系统领域，虽然这些领域此前通过一致性评价的品种不多，但是正在申报一致性评价的药企较多，相比于其他领域，申报量增加明显。

另外，提交仿制药一致性评价申请的药品，在289目录内的，有137个，如苯磺酸氨氯地平片，提交企业数达37个；盐酸二甲双胍片，提交企业数达30个；阿莫西林胶囊，提交企业数达29个；盐酸雷尼替丁胶囊，提交企业数达20个；蒙脱石散，提交企业数达19个。 非289目录品种有248个，其中，盐酸二甲双胍缓释片，提交企业数有12个；非那雄胺片，提交企业数有9个；注射用帕瑞普布钠，提交企业数有7个；盐酸西普利嗪片，提交企业数有6个；盐酸左西普利嗪片，提交企业数也有6个。

新技术

产前诊断再升级

新技术分离滋养细胞效率提高700%

生物探索：近日，美国布朗大学的研究人员开发了一种从宫颈拭子中分离胎盘细胞的简单方法。借助这项发表在《Scientific Reports》杂志上的新技术，有望开发出诊断胎儿发育中遗传疾病的侵入性更小的方法。

目前，诊断发育中胎儿发育中遗传疾病的方法是通过羊膜穿刺术或绒毛膜绒毛取样来获取滋养细胞，这两种侵入性手术都有小的流产风险。寻找母亲血液中胎儿遗传物质的血液测试可能是有用的筛查工具，但不能用于最终诊断。筛查仅限于血液中出现的任何遗传物质，这限制了可筛查的疾病范围。

滋养细胞存在于妊娠早期的宫颈管中，但数量很少，从宫颈细胞和粘液中分离这些细胞是困难的。基于这一问题，布朗大学生物医学工程博士研究生Christina Bailey-Hytholt带领的一组研究人员想看看滋养细胞是否有任何物理特性，有助于将它们从宫颈细胞和其他物质中分离出来。

通过研究，研究人员发现滋养细胞比宫颈细胞小，形状不同，细胞核相对较大。这些特征表明，当细胞混合物被置于微孔板上时，它们可能比宫颈细胞沉降得更快。

拯救脑中风患者！

缺血性脑损伤新靶点已被找到

生物探索：近日，来自斯坦福大学医学院的研究人员在《eNeuro》杂志上发表了他们的最新研究，这是第一次针对因失血过多、心脏骤停或中风造成脑部功能损伤的患者而进行的治疗性研究。目前，研究人员已通过大鼠试验，找到了在海马体特定区域恢复已丢失的关于学习和记忆的至关重要神经元。

进一步的研究证明目前正在搭建中，但这一现象是否能同样作用于人类脑血流失的脑损伤情况仍未得到证实。但如果得到证实，它将为心脏骤停和中风的幸存者开辟一个新的基于星形胶质细胞的基因治疗领域。

脑损伤激活胶质细胞产生

神经元研究获进展

中国生物技术网：8月23日，eLife 期刊在线发表了中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心/神经科学研究所、上海脑科学与类脑研究中心、神经科学国家重点实验室何杰研究组题为《脑损伤激活斑马鱼视顶盖放射状胶质细胞的细胞周期进入随机性及命运决定机制》的研究论文。该研究回答了两个关于胶质细胞如何响应脑损伤的关键性问题：损伤激活的胶质细胞如何进入细胞周期？损伤激活的胶质细胞如何选择产生胶质细胞还是神经元？

研究团队进而发现物理损伤只能诱导部分胶质细胞进入细胞周期；连续两次在同一脑区位置的物理损伤会激活两群部分重叠的胶质细胞群。随机激活模型能够很好地解释重叠率。这些分析表明激活态的胶质细胞是以一个固定概率进入细胞周期转变为增殖态。

团队还发现损伤过程中胶质细胞存在不同细胞状态：静息态、激活态、增殖态。损伤引起损伤位点下方所有静息态放射状胶质细胞转变为激活态，但只有25%激活态细胞转变为增殖态。此外，Notch/Delta的侧向抑制机制介导激活态胶质细胞随机进入细胞周期，转变为增殖态。

视顶盖损伤增殖态胶质细胞主要产生胶质细胞，只产生极少数的新生神经元（3-5%），这些神经元至少可以存活300天。更有趣的是，研究团队发现在损伤之后特定时间窗口（损伤后4-5天），抑制Notch信号通路会大量提高神经元的产生（从~5%提高到~20%）。深入研究发现，这些大量增多的新生神经元很可能主要来源于损伤引起的激活态胶质细胞。也就是说，损伤产生的激活且非增殖态的胶质细胞一旦被诱导进入增殖态，会产生大量神经元。而这群过度生成的神经元只能存活少于25天，其背后的机制值得进一步探索。

海马突触GHSR1α/DRD1相关作用

与AD病理之间的关系

生物探索：2019年8月14日，发表于Science Translational Medicine（最新IF=17.161）上的一项前沿性研究成果中，Jing Tian（第一作者，（美国）德克萨斯大学，（中国）山东第一医科大学千佛山医院）、Lan Guo（共同第一作者，同上）、以及Heng Du（杜蘅,通讯作者，（美国）德克萨斯大学）等人旨在探究GHSR1ɑ在AD海马病理分子机制中的具体作用。最终阐明了AD海马易损性的机制；而且，在诱导剂条件下，GHSR1ɑ/DRD1的共激活很有可能是治疗AD的一种有效策略。

Jing Tian等人的这项出色成果成功揭示出了AD中GHSR1a表达异常对海马突触损伤调控的分子机制；特性性地针对这一病理机制，且在诱导剂条件下，GHSR1ɑ/DRD1的联合激活很有可能是治疗AD的一种有效策略。