ACS Nano封面文章：石墨烯量子点能阻止 TDP-43 蛋白聚集，并保护神经细胞

韩国基础科学研究院（KBSI）先进生物医学研究部的首席研究员李英浩（Lee Young-ho），通过国内外的联合研究证明，石墨烯量子点（GQDs）能够有效阻止 TDP-43 蛋白的异常聚集，并保护神经细胞，以对抗肌萎缩侧索硬化症（ALS）。这项研究成果于近日发表在ACS Nano上，并被选为封面文章。

1

详情

韩国研究人员开发出了一种新型纳米材料，它能够有效抑制 TDP-43（转录激活反应 DNA 结合蛋白 - 43）蛋白的聚集，而该蛋白正是导致难治性神经退行性疾病 —— 肌萎缩侧索硬化症（ALS）的病因。

韩国基础科学研究院（KBSI）先进生物医学研究部的首席研究员李英浩指出，通过与东亚大学医学院的洪荣彬（Hong Young-bin）教授、韩国脑科学研究所的高级研究员南民烨（Nam Min-yeop）以及首尔大学化学系的洪炳熙（Hong Byeong-hee）教授合作开展研究，他们已证实石墨烯量子点（GQDs）能够有效阻止 TDP-43 蛋白的异常聚集，并保护神经细胞。

肌萎缩侧索硬化症是一种致命疾病，会导致运动神经元退化，进而引发肌肉麻痹和呼吸衰竭。在大多数肌萎缩侧索硬化症患者的细胞质中，都能观察到 TDP-43 蛋白的聚集现象。这被认为是导致神经元功能障碍和死亡的主要原因。然而，现有的大多数治疗方法都侧重于神经保护或抗炎作用，直接控制蛋白聚集的治疗方法少之又少。

为了有效调节 TDP-43 蛋白的聚集，研究人员将目光聚焦于石墨烯量子点 —— 一种尺寸在纳米级（十亿分之一米）的碳基纳米材料。石墨烯量子点具有高度的生物相容性，并且能够穿过血脑屏障。

通过实验证实，石墨烯量子点能够直接与 TDP-43 蛋白相互作用，有效阻止蛋白聚集，并降低神经细胞中与 TDP-43 蛋白相关的毒性，从而提高细胞存活率。他们还证实，在其他肌萎缩侧索硬化症致病蛋白（如 FUS 和 C9orf72）的突变模型中，石墨烯量子点也能保护神经细胞。这表明，除了肌萎缩侧索硬化症外，石墨烯量子点还能够抑制其他神经退行性疾病中常见的蛋白聚集现象。

洪荣彬教授表示：“由于我们已经在各种肌萎缩侧索硬化症的细胞和动物模型中验证了石墨烯量子点的治疗效果，因此在未来，它极有可能应用于大多数肌萎缩侧索硬化症患者。” 他还补充道：“由于必须通过临床前和临床试验来进行安全性和有效性验证，所以这种治疗方法要实现商业化可能还需要一段时间。” 首席研究员李英浩称：“我们将基于细胞和动物模型以及计算机模拟开展进一步研究，以发现和开发像石墨烯量子点这样有助于攻克神经退行性疾病的物质。”

这项研究成果于 近日发表在国际纳米科学学术期刊《美国化学学会纳米》（ACS Nano）上，并被选为封面文章。

参考文献：

《美国化学学会纳米》（2025 年），DOI: https://doi.org/10.1021/acsnano.4c15283

微信号

世说新材

G-Research