《自然》系列期刊中国作者论文免费读：清华、中大、北京脑所

发表期刊：Nature《自然》

论文标题：脑内皮细胞GSDMD激活介导血脑屏障的炎症性破坏（Brain endothelial GSDMD activation mediates inflammatory BBB breakdown）

通讯作者：Minmin Luo（北京脑科学与类脑研究所）、Feng Shao（北京生命科学研究所）

第一作者：Chao Wei（北京脑科学与类脑研究所）、Wei Jiang（北京生命科学研究所）

DOI：10.1038/s41586-024-07314-2

发表日期：2024年4月17日

论文导读：

血脑屏障（BBB）在感染或炎症的情况下可能会受到破坏，而其中的机制尚不明确。来自北京脑科学与类脑研究所和北京生命科学研究所的研究团队发现，caspase-11/GSDMD通路是脂多糖（LPS）刺激导致BBS破坏的关键因素。单细胞RNA测序分析表明，脑内皮细胞（bEC）对系统性LPS反应十分显著。作用于bEC的LPS促进了Casp11和Cd14的表达，引发了质膜通透性增加和细胞焦亡。借助靶向bEC的腺相关病毒系统和遗传分析，研究团队确定了bEC中的GSDMD激活是LPS诱导BBB破坏的关键机制。这项研究阐明了BBB炎症性破坏的机制，为相关的中枢神经系统疾病提供了潜在的治疗方向。

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发表期刊：Nature Electronics《自然-电子学》

论文标题：三端发光和探测二极管（A three-terminal light emitting and detecting diode）

通讯作者：Sheng Liu（武汉大学）、Haiding Sun（中国科学技术大学）

第一作者：Muhammad Hunain Memon、Huabin Yu（中国科学技术大学）

DOI：10.1038/s41928-024-01142-y

发表日期：2024年4月25日

论文导读：

两端器件是现代电子系统的基本构成要素。然而，典型的两端结构会限制器件功能和性能的提升。来自中国科学技术大学和武汉大学的研究团队通过单片集成，在传统的两端氮化镓基p‒n二极管的p型导电层上引入了一个由金属/Al2O3介电层构成的第三端（Tt）。当三端二极管作为光发射器工作时，光强可通过Tt上的偏置电压进行调控，且其调制带宽从160 MHz提高至263 MHz。当三端二极管作为光电探测器工作时，输出光电流的大小受Tt上施加的电压和入射光控制，实现可重构的光电NAND和NOR逻辑门。

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发表期刊：Nature Methods《自然-方法》

论文标题：电喷雾辅助的冷冻电镜样品制备方法减轻界面效应（Electrospray-assisted cryo-EM sample preparation to mitigate interfacial effects）

通讯作者：Zheng Ouyang、Hong-Wei Wang、Xiaoyu Zhou（清华大学）

第一作者：Zi Yang、Jingjin Fan（清华大学）

DOI：10.1038/s41592-024-02247-0

发表日期：2024年4月25日

论文导读：

冷冻电镜样品制备过程中的界面效应问题一直是冷冻电镜技术应用中的一个难题。来自清华大学的研究团队基于非变性质谱中的电喷雾电离技术，开发了一种名为ESI-cryoPrep的冷冻样品制备方法。通过微调喷洒参数，研究团队优化了冷冻样品中的蛋白质完整性，获得了与目标生物大分子相对应的理想冰层厚度。研究表明，ESI-cryoPrep能有效地将生物大分子嵌入无定形态冰的薄层中间。不同尺寸带电生物分子在带电液滴中的不均匀分布，抑制了目标生物分子在空气-水或石墨烯-水界面上的吸附，因此避免了蛋白质颗粒的结构损伤或优势取向问题。

发表期刊：Nature Cell Biology《自然-细胞生物学》

论文标题：LPCAT1介导的膜磷脂重塑促进铁死亡逃逸和肿瘤生长（LPCAT1-mediated membrane phospholipid remodelling promotes ferroptosis evasion and tumour growth）

通讯作者： Libing Song、Jun Li（中山大学），Bo Li（南方医科大学）

第一作者：Ziwen Li、Haiqing Zheng（中山大学），Yameng Hu（广州医科大学）

DOI：10.1038/s41556-024-01405-y

发表日期：2024年4月26日

论文导读：

目前，细胞膜磷脂动态重塑防止磷脂过氧化诱导的膜损伤并促进铁死亡逃逸的机制尚不明确。来自中山大学、南方医科大学和广州医科大学的研究团队发现，溶血卵磷脂胆碱酰基转移酶1（LPCAT1）通过Lands循环提高膜磷脂饱和度，降低膜多不饱和脂肪酸水平，从而保护细胞免受磷脂过氧化诱导的膜损伤，抑制铁死亡。肿瘤细胞体内成瘤能力的增强与LPCAT1表达上调和铁死亡抵抗状态的出现密切相关。LPCAT1抑制与铁死亡诱导剂联用，可引发铁死亡并抑制肿瘤生长。这项研究揭示了LPCAT1在铁死亡逃逸中的作用，表明其有望成为人类肿瘤临床干预的靶点。