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    医学生物信息学文献第7期-与侵袭性甲状腺癌进展相关的基因组和转录组特征综合分析

    甲状腺癌是最常见的甲状腺恶性肿瘤,约占全身恶性肿瘤的1%,包括乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌和髓样癌四种病理类型。未分化甲状腺癌是来源于甲状腺滤泡上皮的未分化肿瘤,与分化型甲状腺癌明显不同,未分化癌极具侵袭性,疾病特异性死亡率接近100%。诊断后,未分化患者的中位生存期约为3-5个月。晚期分化型甲状腺癌,如果发生转移等,预后效果也很差。目前还没有很好的办法来延长这类患者的生存期。随着分子生物和医学的不断发展,精准医疗已在部分癌种中取得了不错的效果。如果能在甲状腺癌中结合这些技术。导找合适的靶向药物或者免疫药物。可能会是解决目前困境的一个机会。前期尽管有一些对分化型甲状腺癌的分子特性进行了分析。但分化型甲状腺癌如何转化成晚期分化型甲状腺癌的潜在机制尚未完全阐明。有一些研究表明,肿瘤抑癌基因或原癌基因的多个突变位点与未分化甲状腺癌的发展相关,但这些研究仅局限于基因组层面的变异。对未分化甲状腺癌和晚期分化型甲状腺癌的转录组层面的信息相对较少。为发现甲状腺癌的发生发展机制以及药物靶点,转录组学分析非常有必要。

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    还叫 “不可成药” 靶点?KRAS 已逆袭!- MedChemExpress

    KRAS 基因是一种人类癌症中突变频繁的原癌基因,属于 RAS 超家族,该家族成员还包括 H-RAS 和 N-RAS。约有 30% 的人类癌症携带 RAS 突变,KRAS 更是 RAS 突变中最常见的突变亚型[1][2],KRAS 突变以单碱基错义突变为主,其中 80% 以上是第 12 号 (G12) 氨基酸残基发生突变,常见的突变类型包括 G12C、G12D 和 G12V 等[1][2][3]。KRAS 基因编码一种小 GTP 酶 (small GTPase)。KRAS 在与 GTP 结合时处于激活状态,而与 GDP 结合时处于非激活状态。在生理条件下,这两种状态之间的转换由鸟嘌呤核苷酸交换因子 (GEFs) 通过催化 GDP 交换 GTP 来调节,或 GAP 蛋白 (GTPase-activating proteins) 增强 RAS 固有的 GTPase 活性加速 GTP 水解来调节[1][4]。

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    Soft-introspective VAEs:超越AlphaFold2,揭示K-Ras蛋白新视野

    今天我们介绍华盛顿大学的David baker课题组发表在bioRxiv上的工作。探索蛋白质构象的整体,这些构象对功能有贡献,并且可以被小分子药物所靶向,仍是一个未解决的挑战。本文探讨了使用软自省变分自编码器(Soft-introspective Variational Autoencoders)来简化蛋白质结构集合生成问题中的维度挑战。通过将高维度的蛋白质结构数据转化为连续的低维表示,在此空间中进行由结构质量指标指导的搜索,接着使用RoseTTAFold来生成3D结构。本文使用这种方法为与癌症相关的蛋白质K-Ras生成集合,训练VAE使用部分可用的K-Ras晶体结构和MD模拟快照,并评估其对从训练中排除的晶体结构的采样范围。本文发现,潜在空间采样程序可以迅速生成具有高结构质量的集合,并能够在1埃范围内采样保留的晶体结构,其一致性高于MD模拟或AlphaFold2预测。

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